Biochemical and molecular foundations of preeclampsia and their Impact on offspring cardiovascular risk
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Date
2025
Authors
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Publisher
UNIVERSITE MOHAMED BOUDIAF - M’SILA
Abstract
La prééclampsie est un trouble hypertensif complexe de la grossesse, résultant de perturbations biochimiques
et moléculaires à l’interface materno-placentaire. Les mécanismes centraux incluent le stress oxydatif, la dysfonction
endothéliale et le déséquilibre angiogénique, caractérisé par des niveaux altérés de VEGF, PlGF et sFlt-1. La
dérégulation du système rénine–angiotensine–aldostérone, l’augmentation de la production d’espèces réactives de
l’oxygène et la libération accrue de médiateurs pro-inflammatoires tels que VCAM-1 contribuent davantage aux
lésions vasculaires et à la diminution de la biodisponibilité du monoxyde d’azote. Ces processus physiopathologiques
entraînent une hypoxie placentaire et une activation endothéliale systémique, établissant ainsi les manifestations
cliniques de la prééclampsie. Plus encore, l’environnement intra-utérin défavorable exerce des effets durables sur la
descendance. La réduction du NO dans le sang du cordon, l’expression anormale des molécules d’adhésion et les
modifications épigénétiques prédisposent les nouveau-nés à une dysfonction vasculaire précoce et à un risque
cardiovasculaire accru au cours de la vie. Ainsi, la prééclampsie représente non seulement une complication maternelle
mais aussi un déterminant de la santé cardiovasculaire intergénérationnelle, soulignant la nécessité de stratégies
ciblées visant à réduire ses conséquences à long terme chez la descendance